什么是慢性肺源性心脏病
作者 杨文强
发表于 2024年1月

慢性肺源性心脏病是由于长期慢性支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加,引起肺动脉高压,最终导致右心室结构和(或)功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病可导致呼吸衰竭和(或)心力衰竭,严重影响生活质量和寿命。通过科普宣传提高人们认知,积极预防和治疗,可以减少发病,控制病情,减轻症状,提高患者生活质量及生存率。

流行病学

慢性肺源性心脏病在我国属常见病、多发病,平均患病率为0.48%,病死率在15%左右。我国北部及中部地区15岁以上人口患病率在15%,估计全国有2500万人罹患此病。慢性肺源性心脏病的患病率存在地区差异,北方地区患病率高于南方地区,农村患病率高于城市,并随着年龄的增长而增加。

发病原因

支气管一肺组织疾病(以慢阻肺最为多见,约占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病、肺肉芽肿等);胸廓运动障碍性疾病(脊柱后侧凸胸廓变性等);肺血管疾病(包括累及动脉壁的疾病、血栓形成性疾病、栓塞性疾病等)等。

发病诱因

吸烟或长期粉尘接触者比不吸烟或未长期粉尘接触者患病率明显增多,而男女无明显差异;冬、春季节和气候骤变时易出现病情变动,尤以感染导致的肺部炎症及系统性炎症为发病的重要诱因;先天或后天原因导致的脊柱及胸廓畸形,是胸廓运动障碍性疾病发病的重要诱因;肿瘤、血栓、其他栓塞性疾病及气温变化,是肺血管疾病发生的重要诱因。

发病机制

慢性肺源性心脏病的发病机制是由于长期病变肺功能和结构发生不可逆的变化,反复呼吸道感染和低氧血症,导致体液因子和肺血管的一系列变化(组织缺氧、二氧化碳潴留等,使肺血管收缩痉挛,肺血管压力增高;缺氧可使红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力随之增高;疾病反复发生,肺血管解剖结构发生改变),最终使肺血管阻力增加,重建肺血管结构,并产生肺动脉高压,表现出慢性肺源性心脏病相关临床症状。

临床表现

根据患者器官功能表现,分为代偿期、失代偿期。

代偿期

最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。

本文刊登于《家庭医学》2024年1期
龙源期刊网正版版权
更多文章来自
订阅