早在20世纪，国外研究学者Schwartz就提出“无酸，无溃疡”的概念，这是我们对消化性溃疡病因认识的起点，也是治疗消化性溃疡的理论基础之一。下雨时人们需要打伞，及时打伞就不会被大雨淋湿；如果我们对导致消化性溃疡的“酸雨”有了充分的认识，就可以对消化性溃疡及时进行预防，从而提高生活质量。今天我们就来揭开“酸雨”这层神秘的面纱。

消化性溃疡的发生是一种或多种侵袭因素对黏膜的破坏，超过黏膜抵御损伤和自身修复能力所引起的综合结果。药物、精神因素、幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶等，都是产生消化性溃疡的原因，其中胃酸、胃蛋白酶的自身消化是形成消化性溃疡的主要原因。我们这里讲的“酸雨”，指的就是胃酸、胃蛋白酶。下面我们先简单了解一下胃酸与胃蛋白酶。

胃液的主要成分是盐酸，它由位于胃腺颈部的壁细胞（又称泌酸细胞）分泌；胃体和胃底部的主细胞分泌胃蛋白酶原，胃蛋白酶原经盐酸激活后转化为胃蛋白酶。pH值1～3时胃蛋白酶最活跃，能水解食物蛋白和胃黏液中的糖蛋白，甚至自身组织蛋白；pH >4时胃蛋白酶的活性迅速下降。因此，导致消化性溃疡的罪魁祸首就是胃酸与胃蛋白酶的存在，是发生消化性溃疡的决定性因素。

胃酸分泌受神经和体液的调节。壁细胞含有刺激胃酸分泌的兴奋性受体，可促进胃酸分泌。壁细胞上的兴奋性受体能调控胃酸的分泌，因此胃酸分泌是通过神经内分泌调节，经过不同步骤引起质子泵泌酸的一个最终共同环节。在无酸情况下，消化性溃疡极少出现。胃酸造成的这类损害一般是在黏膜正常的防御与修复功能受损时出现。

当身体出现什么症状时，就要警惕消化性溃疡呢？消化性溃疡主要症状为疼痛，如餐后痛、饥饿痛，具有病程长、周期性发作等特点。